OSTRE ZAPALENIE I MARTWICA TRZUSTKI

Ostre zapalenie trzustki obejmuje różne postacie zmian ana­tomopatologicznych od najłagodniejszej (pancreatitis subacuta) do postaci najcięższej, ostrego krwotoczno-martwiczego zapale­nia (pancreatitis haemorrhagica), często zwanej ostrą martwicą trzustki (necrosis pancreatis). Między tymi dwiema postaciami istnieją pośrednie obrazy, które stanowią różne fazy tego same­go procesu chorobowego. Istotą choroby jest samotrawienie miąższu trzustkowego.

Jak dotychczas nie została wyjaśniona przyczyna choroby. Przyjmuje się, że do ostrego zapalenia trzustki (o.z.t.) predyspo­nuje niedrożność przewodów trzustkowych z jednoczesnym wzmożonym wydzielaniem soku trzustkowego.

Do o.z.t. dochodzi wówczas, gdy wiele czynników szkodliwych działa równocześnie, pojedynczy czynnik nie doprowadza zwyk­le do większych zmian w gruczole. Wiadomo na przykład, że jedną z głównych przyczyn jest alkoholizm i że istnieje współ­zależność między o.z.t. a chorobami dróg żółciowych, najczęściej z kamicą pęcherzyka żółciowego. Substancje toksyczne z dróg żółciowych (lizolecytyna i nie związane kwasy żółciowe) prze­dostają się do trzustki drogą przewodów oraz przez połączenia limfatyczne obu tych narządów i powodują uaktywnienie zawar­tych w trzustce enzymów. Z kolei sok trzustkowy przedostaje się drogą krwi i chłonki do krążenia ogólnego. Trypsyna uaktyw­nia szereg enzymów we wszystkich narządach ciała, co pro­wadzi do uszkodzenia wielonarządowego (mózg, serce, nerki, płuca, wątroba). Jest to stan toksemii enzymatycznej. Jeżeli w przebiegu o.z.t. dojdzie do wytworzenia się ropni trzustki, to do istniejących uprzednio objawów toksycznych dołączają się objawy septyczne.

W ciężkich postaciach o.z.t. dominują objawy wstrząsu wy­wołanego hipowolemią, hipokalcemią, hipokaliemią i zasadowicą.

Hipowolemią łączy się ściśle z zaburzeniami krzepliwości krwi. W I fazie stwierdza się nadkrzepliwość krwi, w II następuje wyczerpanie czynników krzepnięcia, co prowadzi do skazy krwo­tocznej. W następstwie tych zaburzeń chory może tracić na dobę 20?30% objętości krwi krążącej (przecieki i obrzęki w ja­mie brzusznej, w przestrzeni zaotrzewnowej i tkance śródmiąż­szowej trzustki oraz liczne wylewy krwawe w trzustce).

Przyczyną hipokalcemii jest związanie wapnia w mydłach tłuszczowych. W dłużej trwającym o.z.t., kiedy poziom wapnia może znacznie obniżyć się, uważa się, że spowodowane jest to destrukcją i rozkładem parathormonu przez krążące enzymy proteolityczne (objaw źle rokujący). Stąd przy przedłużającej się hipokalcemii nie odpowiadającej na dożylne podawanie wapnia należy podawać parathormon parenteralnie.

Hipokaliemia spowodowana jest przez szereg czynników, jak ograniczenie podaży i utratę potasu w wymiotach i przez odsysanie.

Zasadowica jest następstwem zaburzeń metabolicznych w wy­niku utraty treści żołądkowej z wymiotami oraz przez szybkie oddychanie.

Obraz kliniczny o.z.t. może być różny, w zależności od postę­pu zmian anatomopatologicznych i stopnia zniszczenia trzustki oraz rozprzestrzeniania się soku trzustkowego i tworzącego się wysięku. Jeżeli ogniska martwicy trzustki znajdują się w części przedniej gruczołu, sok trzustkowy gromadzi się z przodu pod torebką. Po jej ewentualnym przebiciu rozlewa się do wolnej jamy otrzewnej (przez otwór torby sieciowej, sieć mniejszą i więzadło żołądkowo-okrężnicze). Rozlewając się ku dołowi i na boki uczynniony sok trzustkowy drażni otrzewną, powodując objawy kliniczne podobne do ostrego zapalenia wyrostka ro­baczkowego z jego przedziurawieniem, do przedziurawienia wrzodu dwunastnicy, ostrego przedziurawienia pęcherzyka żół­ciowego lub ostrej niedrożności przewodu pokarmowego. Gdy zmiany martwicze znajdują się w części tylnej trzustki, sok trzustkowy z wysiękiem gromadzi się i rozlewa w przestrzeni zaotrzewnowej, sugerując ostre procesy toczące się w nerkach i ich okolicy.

Objawy kliniczne. O.z.t. jest ciężką chorobą o nagłym początku, gwałtownym przebiegu, często kończącym się zejściem śmiertelnym (postać krwotoczna). O.z.t. bywa na ogół poprze­dzone napadem kolki wątrobowej. Na plan pierwszy wysuwa się charakterystyczny zespół bólowy, tak że można powziąć podej­rzenie ostrej martwicy trzustki. Bóle zjawiają się bez widocznej przyczyny, wśród pełnego zdrowia, niekiedy po obfitym, tłustym posiłku, zwykle przy nadużyciu alkoholu. Bóle te umiejscawiają się z początku w nadbrzuszu i mają charakter opasujący. Są one raczej stałe, o wyjątkowym nasileniu, spowodowane ciągłym drażnieniem splotu słonecznego przez wydzielinę i obrzękłą trzustkę. Gwałtowne i niszczące siły chorego bóle zmuszają go do natychmiastowego położenia się. Chory odczuwa duszność, jest niespokojny i wystraszony. Twarz jest często zaczerwienio­na, niekiedy sinawa, pokryta zimnym, lepkim potem. Silnym bólom towarzyszą od początku częste wymioty małymi porcja­mi. Dość często występuje zatrzymanie gazów i stolca. Ciepłota w pierwszych godzinach bywa prawidłowa lub nieznacznie pod­wyższona, rzadko przekracza 38°C. Tętno jest niewspółmiernie szybkie, słabo napięte, nieraz niewyczuwalne. Ciśnienie krwi jest zwykle obniżone, czasami nieoznaczalne. Już w pierwszych go­dzinach mogą wystąpić na skórze brzucha, tułowia i ud sinawe plamki, będące siatką porażonych naczyń, określane jako marmurkowatość. Może wystąpić żółtaczka o różnym nasileniu. Za­leży ona od ucisku końcowej części przewodu żółciowego wspól­nego przez obrzękłą głowę trzustki lub od współistniejących chorób dróg żółciowych, lub też od toksycznego uszkodzenia miąższu wątrobowego.

Brzuch jest w początkowym okresie wzdęty, bolesny, zwłasz­cza nad obszarem trzustki. Obrona mięśniowa jest lekko zazna­czona. Rzadko można wymacać poprzecznie ułożony opór odpo­wiadający powiększonej trzustce. Często stwierdza się bolesność lewej okolicy lędźwiowej, poniżej XII żebra przy umiejscowieniu zmian martwiczych w trzonie i ogonie trzustki. Przy spływaniu soku trzustkowego i wydzieliny zapalnej do jamy otrzewnej wy­stępuje charakterystyczne dla zapalenia otrzewnej napięcie po­włok brzusznych, bolesność uciskowa i objawy otrzewnowe o różnym nasileniu. Gdy sok trzustkowy i wysięk szerzą się ku tyłowi i okolicy lędźwiowej, występuje znaczna bolesność przy wstrząsaniu okolicy nerkowej i wzrost napięcia mięśni lędźwio­wych. W-jamie otrzewnej tworzy się wysięk. Osłuchowo zwykle stwierdza się ciszę lub rzadko słychać pojedyncze szmery jeli­towe. Badaniem przez odbytnicę zwykle stwierdza się boles­ność.

Badanie radiologiczne brzucha może wykazać ogra­niczone rozdęcie gazem okrężnicy wstępującej i poprzecznej (objaw ?uciętej kiszki”). Zależy ono od zapalnego nacieczenia okrężnicy poprzecznej. Rozdęte gazem, nieruchome pętle jelita czczego w pobliżu zagięcia dwunastniczo-czczego (?pętla war­townika”) spostrzega się w połowie badanych przypadków. Ba­daniem klatki piersiowej często wykrywa się ograniczenie rucho­mości lewej części przepony, zacienienie kąta przeponowo-żebrowego (płyn), a także poprzeczne, smugowate cienie w obrębie dolnych płatów płuc.

Badania laboratoryjne. Wzrost poziomu diastazy (amylazy) we krwi i w moczu uważany bywa za znamienny ob­jaw i podstawę do rozpoznania o.z,t. Znajdujący się poza prze­wodami sok trzustkowy w martwicy trzustki wchłania się do krwiobiegu. Poziom diastazy może wzrosnąć do 512?1024 j. Wohlgemutha (norma 32 j. we krwi i 64 j. w moczu) co odpo­wiada 160 j. met. Carawaya we krwi i 150 j. met. Somogyi we krwi. Diastaza eliminowana jest z osocza przez nerki. Wysoki poziom diastazy we krwi zwykle ustępuje po 12?18 godzinach, a w moczu po 48 godz. od zachorowania, a więc niekiedy wcze­śniej niż chora dotrze do szpitala. Dlatego też badanie wykonane po tym okresie może nic nie wnosić do rozpoznania i oceny stopnia ciężkości stanu chorego.

Wg Nielubowicza o.z.t. można rozpoznać wówczas, gdy po­ziom diastazy we krwi wynosi 512 j. Wohlgemutha. Jest to o tyle ważne, że rozpoznanie o.z.t. decyduje o leczeniu zacho­wawczym, mając jednocześnie na uwadze, że w przedziurawie­niu wrzodu żołądka i dwunastnicy, w ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego z przedziurawieniem, ostrym zapaleniu pęcherzy­ka żółciowego oraz w ostrej niedrożności przewodu pokarmo­wego poziom diastazy we krwi może wzrosnąć do 250 j. Dlatego też nie należy bezkrytycznie przyjmować wyników aktywności diastazy i konieczne jest zestawienie tych wyników z wywiada­mi i obrazem klinicznym.

Leukocytoza jest zwykle bardzo wysoka i sięga 20?30 tys. Podniesienie poziomu cukru we krwi zdarza się dość często. Wysoki poziom cukru we krwi i cukromocz pogarszają rokowa­nie.

Przebieg kliniczny o.z.t. bywa różny i zależy od cha­rakteru zmian chorobowych w gruczole. W postaciach obrzęko­wych przebieg choroby nie jest zbyt ciężki, objawy przeważnie cofają się w ciągu kilku dni. W postaciach krwotocznych prze­bieg jest zazwyczaj bardzo ciężki i zależy od rozległości zmian martwiczych oraz od tego, czy do istniejących zmian dołączy się zakażenie ropne. Niekiedy śmierć następuje w pierwszych dniach choroby, w następstwie utrzymującego się ciężkiego wstrząsu, z którego nie udaje się wyprowadzić chorego. Jeżeli stan ogólny zaczyna się poprawiać, nie oznacza to, że niebezpieczeństwo minęło. Nadal zagrażają choremu liczne powikłania, które często po kilku tygodniach doprowadzają do śmierci. Do najgroźniej­szych należy: rozlane zapalenie otrzewnej, wysoka niedrożność jelita cienkiego powstała wskutek objęcia naciekiem zapalnym zgięcia dwunastniczo-czczego, niedrożność okrężnicy poprzecznej objętej naciekiem, ropowica zaotrzewnowa, ropień trzustki, krwotok z przeżarcia naczyń trzustki, zakrzepica żyły wrotnej lub żyły krezkowej górnej, ropne zapalenie opłucnej lub osier­dzia. Do częstych i mniej groźnych powikłań należy wytworze­nie się torbieli rzekomej.

Leczenie o.z.t. należy rozpocząć od energicznego i wielo­stronnego leczenia zachowawczego.

Leczenie zachowawcze prowadzi do wyleczenia znacznej części chorych (zwłaszcza postaci obrzękowych). Głównym celem tego leczenia jest: 1) złagodzenie bólu, 2) walka ze wstrząsem i wy­równanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, 3) zmniejszenie lub zahamowanie wydzielania trzustkowego, 4) unieczynnienie za­czynów trzustkowych, 5) zapobieżenie wtórnemu zakażeniu.

  1. W postępowaniu przeciwbólowym nie wolno stosować le­ków, które wywołują długotrwały skurcz zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej (Oddiego) i mogą przez to utrudnić odpływ soku trzustkowego. Dlatego też nie należy podawać leków z gru­py makowca. Dopuszczalne są małe dawki dolantyny. Najlepiej stosować barbiturany i papawerynę, jak również polokainę w kroplówce dożylnej.
  2. Zwalczanie wstrząsu i wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych. Ubytek krwi krążącej powstały wskutek wyle­wów krwawych, wysięku do jamy otrzewnej i obrzęku tkanki zaotrzewnowej należy wyrównać w zależności od wartości hema­tokrytu. Zwykle u chorych we wstrząsie w pierwszej dobie nie­dobór ten wynosi 1500 ml lub więcej. Należy to uzupełnić roz­poczynając od podania 1500 ml płynu koloidalnego w postaci osocza, albumin, pełnej krwi lub dekstranu. Niedobory elektro­litowe, zwłaszcza wapnia, potasu i chlorków oraz zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej należy odpowiednio wyrównać podając KC1, chlorek amonu, roztwór fizjologiczny soli, chlorek wapnia. Należy starać się, żeby zasób zasad był poniżej 28 meq/l. Jeżeli są trudności w natychmiastowym wykonaniu jonogramu i oznaczenia zasobu zasad, wówczas oprócz; 1500 ml płynów koloidalnych należy podać 1000 ml płynu wieloelektrolitowego. Jonogram należy wykonywać codziennie i zależnie od wyniku uzupełniać niedobory.

Podawanie parathormonu w o.z.t. wyrównuje poziom wapnia we krwi, hamuje rozwój dalszych zmian krwotoczno-martwiczych w trzustce, łagodzi objawy kliniczne. Podaje się dożylnie 40 j. parathormonu na dobę.

Podawanie hydrokortyzonu ma uzasadnienie wówczas, gdy nie można wyprowadzić chorego ze wstrząsu (1000 mg/24 godz.).

Jeżeli poziom cukru we krwi jest podwyższony, do kroplówki dożylnej z glukozą należy dodać insulinę ( insuliny na 2,5? 5,0 g glukozy). Insulinę należy stosować bardzo ostrożnie, by nie doprowadzić do niedocukrzenia krwi, co za pośrednictwem nerwów błędnych może pobudzić wydzielanie trzustki.

  1. W celu zmniejszenia lub zniesienia wydzielania soku trzust­kowego należy stosować ścisłą dietę (głodówkę) i stałe odsysa­nie treści żołądkowej. Kwaśny sok żołądkowy nie dostaje się wówczas do dwunastnicy i nie pobudza trzustki do wytwarzania hormonów wydzielniczych (sekretyna, pankreatozymina). Pod­czas odsysania żołądka należy podawać co pewien czas chore­mu do picia nieco alkalizujących płynów. Zahamowanie wydzie­lania trzustkowego typu parasympatycznego, a więc soku boga­tego w zaczyny, uzyskuje się przez podanie bantyny (50 mg), probantyny (50 mg) lub efedryny. Hamują one wydzielanie so­ków trzustkowych znacznie skuteczniej niż atropina (0,3? 0,6 mg co 6 godz.).
  2. Dla unieczynnienia soków trzustkowych podaje się obecnie glukagon (wydzielany przez komórki alfa trzustki). Działanie je­go polega na silnym hamowaniu czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki (zmniejszenie objętości soku trzustkowego, obniże­nie wydzielania dwuwęglanów i enzymów). Istotny jest również poza trzustkowy mechanizm działania glukagonu, polegający na: 1) hamowaniu wydzielania żołądkowego, 2) hamowaniu agregacji płytek krwi (efekt przeciwzakrzepowy), 3) dodatnim intropowym wpływie na serce. Dawkowanie: wstępna dawka 2?3 mg w jed­norazowym wlewie dożylnym, potem co 4?6 godzin 1 mg w kroplówce dożylnej. Korzystne jest łączenie glukagonu z trasylolem (100?200 tys. j. na dawkę glukagonu), który hamuje rozkład egzogennego glukagonu. Efektem ubocznym działania glukagonu jest niewielkie przecukrzenie krwi, dlatego należy oznaczać poziom cukru we krwi i ewentualnie podać insulinę.

Dla unieczynnienia zaczynów trzustkowych niektórzy klini­cyści stosują inhibitor proteaz trzustkowych w postaci trasylolu. Nie ma jednak dowodów, by miał on jakikolwiek wpływ na zmiany chorobowe, jakie powstały w trzustce. Jego znaczenie lecznicze polega prawdopodobnie na zmniejszeniu toksemii enzy­matycznej, dlatego uzasadnione jest podawanie trasylolu we wstrząsie.

Leczenie operacyjne stosuje się dopiero wtedy, gdy zawodzi leczenie zachowawcze, zwykle nie wcześniej niż w 3?4 dobie choroby. Operacje należy rezerwować dla tych stosunkowo nie­licznych chorych, u których objawy chorobowe nie cofają się lub po krótkotrwałej poprawie, po opanowaniu wstrząsu, znowu zaczynają narastać. Bóle nasilają się, ciepłota wzrasta, ruchy robaczkowe jelit znowu zanikają, a zwłaszcza gdy nasilają się objawy otrzewnowe, wzrasta leukocytoza lub nasila się żółtacz­ka, co świadczy, że w trzustce toczy się postępujący proces za­palny powikłany martwicą i być może zakażeniem ropnym. Dalsze wyczekiwanie jest bezcelowe i źle rokuje. Wiadomo, że są to postacie ciężkie, operacja musi być zatem obarczona wy­soką śmiertelnością. Jest to jednak jedyna szansa chorego.

Osobny problem stanowią chorzy, u których rozpoznaje się o.z.t., a poziom diastazy jest mniejszy niż 512 j. W. Według za­leceń Nielubowicza, chorych takich należy operować, aby nie przeoczyć przedziurawienia wrzodu żołądka lub dwunastnicy, ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego i ostrej niedrożności jelit, u których poziom diastazy może być podwyższony do 256 j. W. we krwi i 512 j. W. w moczu. Taki wynik może odpowiadać również zapaleniu trzustki o niedużej dynamice zniszczenia gruczołu lub o.z.t. z dużym zniszczeniem, gdy krew do badania pobrano w okresie zwalniania procesu chorobowego, po 12?18 godzinach od początku choroby.

Od kilku lat są doniesienia o wczesnym leczeniu operacyj­nym (w pierwszych godzinach od zachorowania) ostrego krwo­tocznego zapalenia trzustki, szczególnie w przypadkach przebie­gających z dużym wstrząsem, silnymi bólami i objawami tężyczki (hipokalcemia). Zabieg polega na usunięciu 65?85% trzustki. Zwolennicy tego postępowania argumentują, że jest niska śmier­telność pooperacyjna, nie ma odległych powikłań pooperacyj­nych, przy wysokiej śmiertelności chorych leczonych zacho­wawczo, oraz że sam zabieg operacyjny jest stosunkowo łatwy technicznie.

Both comments and pings are currently closed.

Comments are closed.